ＴＮＦ－α是一種單核因子，主要由單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，ＬＰＳ是較強(qiáng)的刺激劑。ＩＦＮ－γ、Ｍ－ＣＳＦ、ＧＭ－ＣＳＦ對(duì)單核細(xì)胞／巨噬細(xì)胞產(chǎn)生ＴＮＦ－α有刺激作用，而ＰＧＥ則有抑制作用。前單核細(xì)胞系Ｕ９３７、前髓細(xì)胞系ＨＬ－６０在ＰＭＡ刺激下可產(chǎn)生較高水平的ＴＮＦ－α。Ｔ淋巴細(xì)胞、Ｔ細(xì)胞雜交瘤、Ｔ淋巴樣細(xì)胞系以ＮＫ細(xì)胞等在ＰＭＡ刺激下也可分泌ＴＮＦ－α。ＳＡＣ、ＰＭＡ、抗ＩｇＭ可刺激正常Ｂ細(xì)胞產(chǎn)生ＴＮＦ－α。此外，中性粒細(xì)胞、ＬＡＫ、星狀細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞亦可產(chǎn)生ＴＮＦ－α。 ＴＮＦ的受體1、ＴＮＦ－Ｒ的分型：ＴＮＦ－Ｒ可分為兩型：Ⅰ型ＴＮＦ－Ｒ，５５ｋＤａ，ＣＤ１２０ａ，４３９氨基酸殘基，此型受體可能在溶細(xì)胞活性上起主要作用；Ⅱ型ＴＮＦ－Ｒ，７５ｋＤａ　ＣＤ１２０ｂ，４２６氨基酸殘基，此型受體可能與信號(hào)傳遞和Ｔ細(xì)胞增殖有關(guān)。兩型ＴＮＦ－Ｒ均包括胞膜外區(qū)、穿膜區(qū)和胞漿區(qū)三個(gè)部分，胞膜外區(qū)有２８％的同源，但在有包漿區(qū)無(wú)同源性，可能與介導(dǎo)不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有關(guān)。ＴＮＦ－Ｒ屬于神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體（ＮＧＦＲ）超家族。ＴＮＦ－α和ＴＮＦ－β的受體可能是同一的。ＴＮＦ－Ｒ存在于多種正常及腫瘤細(xì)胞表面，一般每個(gè)細(xì)胞受體數(shù)目有１０３～１０４，如ＭＥ－１８０腫瘤細(xì)胞系ＴＮＦ－αＲ約２０００／個(gè)細(xì)胞，Ｋｄ為２＊１０－１０Ｍ。不同細(xì)胞表面ＴＮＦ－αＲ的數(shù)目和親和力似乎與細(xì)胞對(duì)ＴＮＦ－α的敏感性并不平行。ＴＮＦ－α與相應(yīng)受體結(jié)合后信號(hào)傳遞的機(jī)理尚不清楚，可能與活化蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ），催化受體蛋白磷酸化有關(guān)。2、可溶性ＴＮＦＲ：ＴＮＦ結(jié)合蛋白（ＴＮＦ－ＢＰ）是ＴＮＦＲ的可溶性形式，有ｓＴＮｆ　ＲⅠ（ＴＮＦ－ＢＰＩ）和ｓＴＮＦＲⅡ（ＴＮＦ－ＢＰⅡ）兩種。一般認(rèn)為ｓＴＮＦＲ具有局限ＴＮＦ活性，或穩(wěn)定ＴＮＦ的作用，在細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中有重要的調(diào)節(jié)作用。Ｓｅｃｋｉｎｅｒ　１９８８年發(fā)現(xiàn)發(fā)熱患者尿中有ＴＮＦ抑制物，分子量為３３ｋＤａ。Ｏｌｓｓｏｎ　１９８９年在慢性腎功不全患者血和尿中也發(fā)現(xiàn)有ＴＮＦ－ＢＰ。ＴＮＦ－ＢＰ可與ＴＮＦ特異結(jié)合，抑制ＴＮＦ活性，如抑制其細(xì)胞毒活性和誘導(dǎo)ＩＬ－１產(chǎn)生，可促進(jìn)皮下接種Ｍｅｔｈ　Ａ肉毒的生長(zhǎng)，可見(jiàn)于正常妊娠尿中。炎癥、內(nèi)毒素血癥、腦膜炎雙球菌感染、ＳＬＥ、ＨＩＶ感染、腎功不全時(shí)以及腫瘤時(shí)可升高。可溶性ＴＮＦＲ可有效地減輕佐劑性關(guān)節(jié)炎的病理改變以及敗血癥休克。