導讀今天，喬醫生看到了一個同事的親戚網絡籌款信息，點進去一看，竟然是痛風導致的腎衰竭，現在人已處于彌留之際了。細看其信息，從2015年第一次痛風就診到現在痛風致....

今天，喬醫生看到了一個同事的親戚網絡籌款信息，點進去一看，竟然是痛風導致的腎衰竭，現在人已處于彌留之際了。細看其信息，從2015年第一次痛風就診到現在痛風致腎衰竭（CKD5期），也就6年時間；現在這種情況下，雙手、雙腳上巨大的痛風石已經顯得無足輕重了……

高尿酸血癥不是和痛風息息相關么，怎么會造成腎衰竭致死這樣嚴重的后果？

今天，喬醫生就來講一講，近些年逐漸進入大家視野“三高”后的“第四高”——高尿酸，以及高尿酸血癥造成的腎損害。

高尿酸血癥與“三高”成團出道，可謂是健康領域“四大殺手”

血液中尿酸水平持續升高(男性＞420umol/L，女性＞360umol/L)稱之為高尿酸血癥。

在高尿酸血癥狀態下，尿酸鹽可析出結晶，沉積在關節的軟骨、滑膜、肌腱、腎臟等處而引起痛風或腎損害。此外，目前的研究表明，高尿酸血癥是代謝綜合征(多發生在肥胖人群中)的重要組分之一，還是高血壓、高血脂、冠心病、腦血管疾病和慢性腎臟病等疾病的危險因素。如高尿酸血癥患者容易發生高血壓，伴有高尿酸血癥的高血壓患者發生心腦血管事件的危險性也顯著升高。血尿酸每升高60umol/L，發生慢性腎臟病的危險就增加7%～ 11%。高尿酸血癥還與腎功能減退相關，并可增加慢性腎臟病患者的病死率。

簡單地說，高尿酸血癥是三高、以及其它心腦血管疾病的得力“幫兇”，助長它們的危害性；而有它們（高血壓、高血脂、粥樣動脈硬化、肥胖）出沒的地方，經常又會帶上高尿酸血癥。

所以，高尿酸血癥屬于是“靠山找得好，江湖地位地位低不了”！

高尿酸血癥惡名昭著并非全靠“三位大哥”幫襯，它也有要命殺招

與三高相比，高尿酸血癥也有著不低的發病率：人群中2.3%～17.6%有高尿酸血癥；僅看成年男性的話，則有超過10%的人群存在高尿酸血癥。100個人中存在約10個高尿酸血癥，但卻只有約1-2個會發展成為痛風，其余8-9個高尿酸血癥表現為無癥狀。

并且大家對高尿酸血癥危害的認識大多停留在與痛風的關系：尿酸高了又不一定會痛風，痛風了也就是關節痛幾天，又不要命，痛得頻繁、受不了了再治吧！

這是一個非常錯誤的認識！

關節痛風疼起來要命，而痛風腎真的要命！

從高尿酸血癥到腎衰竭致死，并非一朝一夕所形成的。三高對于常人的健康威脅，猶如是在他們身上安裝了一個雷管，必須時刻注意防火、防震；而高尿酸血癥對于常人的健康威脅，則像是“溫水煮青蛙”，總覺得哪天水燙起來離我很遠，等我感覺水燙了我再動，但等到水燙時，通常為時已晚。

在急性尿酸性腎病時，主要是大量尿酸結晶堆積，損傷腎臟集合管、腎盂和輸尿管，管腔內尿酸結晶沉積形成晶體或沉積物，可阻塞腎小管，使近端小管擴展，嚴重者可導致梗阻及急性腎損傷。

慢性高尿酸血癥主要是尿酸晶體在遠端集合管和腎間質，通常在皮髓交界處及髓質深部沉積，形成所謂的“痛風石”，嚴重時可導致腎間質纖維化。如果持續發展，可以導致腎小球硬化、動脈硬化及動脈壁增厚等表現。

高尿酸血癥腎損害的臨床表現主要為腎小管間質損害和腎結石。

尿酸性結石在嚴重時可以發生尿路梗阻，可表現為排尿困難、血尿和(或)腎積水；化驗檢查可發現尿中有尿酸結晶析出，可出現少量紅細胞和(或)白細胞、少量或中等量的尿蛋白；部分患者可能伴有泌尿系統感染。

腎小管間質損害通常沒有明顯的臨床表現，部分患者可以表現為夜尿增多；化驗檢查可發現尿中有少量紅細胞和(或)白細胞、少量或中等量的尿蛋白，尿液濃縮功能降低等；嚴重者可出現腎功能不全、血肌酐升高。

此外，高尿酸血癥患者往往合并肥胖、高血壓、高脂血癥、糖尿病、動脈硬化、冠心病、腎結石和尿路感染等多種疾病，這些合并疾病或并發癥也會引發或加重腎臟損害，使患者的臨床表現復雜化。

高尿酸血癥、痛風患者避免腎衰竭，其實不困難

預防高尿酸血癥腎損害主要是要防止出現高尿酸血癥或嚴格控制血尿酸水平。

1. 生活習慣先改變

人體的尿酸來源有兩條途徑，一是內源性的，由核蛋白分解代謝產生，約占總量的80%；二是外源性的，由富含嘌呤的食物分解代謝產生，約占總量的20%。2/3的尿酸主要經腎臟排泄。

因此預防高尿酸血癥首先要嚴格控制高嘌呤食物的攝入，動物內臟、肉湯、啤酒等嘌呤含量最高，大部分魚類、貝類、肉類及禽類等食物的嘌呤含量也較多，高尿酸血癥者應減少食用。

少食高嘌呤食物，如海鮮

其次要注意多飲水，液體攝入量大于每天3000ml，每日尿量維持在2000～3000ml；堿化尿液，將尿的酸堿度( pH)維持在6. 5～6. 9范圍內。

血尿酸水平與體重指數(判斷是否超重的指標)呈正相關，因此超重者應控制總熱量，節制每日進食的總熱量，減輕體重。

盡量少飲用含乙醇和含糖的飲料。最近的研究發現，高果糖漿(也稱“人造果糖”，是多數含糖飲料的甜味添加劑)攝入過多是產生高尿酸血癥的重要危險因素。

最終目的就是，高尿酸血癥患者應將血尿酸水平控制在目標值420umol/L以內，避免尿酸鹽沉積腎臟，造成腎臟損害。而痛風患者則應控制在360umol/L以內，痛風石患者控制在300以內。

2. 慎用影響尿酸排泄的藥物

如部分利尿藥、阿司匹林等。

3. 痛風止痛藥一定要在醫師指導下使用

治療痛風急性發作首先是要迅速解決炎癥導致的疼痛，使用的藥物包括非甾體抗炎藥、秋水仙堿和糖皮質激素，使用時機與藥量不僅決定止痛效果，也關系著這些藥物的副作用大小。

如果患者為了盡快止痛，自行加量或長時間使用，極易造成藥物性腎損傷。

4. 降尿酸治療還應考慮到并發癥用藥問題

降尿酸治療的藥物常應用抑制尿酸生成的藥物如別嘌醇、非布司他，增加尿酸排泄的藥物如苯溴馬隆等。另外，臨床上常用的氯沙坦鉀、氨氯地平、非洛貝特、阿托伐他汀和二甲雙胍等在降壓、降脂、降糖的同時，均有不同程度的降低血尿酸水平的作用，高血壓、糖尿病伴高尿酸血癥的患者可優先考慮選用這類藥物。

總結

希望同事親戚的病還能有轉機，也希望中國超1.7億的高尿酸血癥患者能夠重視這個平平無奇的疾病，不管是直接導致的痛風，間接加重的高血壓、高血脂、動脈硬化等代謝綜合征，還是長期影響造成的腎衰竭，都不是大家所希望看到的。如果現在起，能重視、關注血尿酸水平，在必要時進行合理治療，完全可以避免腎衰竭致死的不幸。

我是風濕免疫科喬方醫生，原四川省人民醫院全科醫生。整理發布不易！如果您贊同我的觀點，請幫忙點個關注或點個贊；如果您有不同的觀點，也歡迎您在下方留言，大家共同探討；也可以轉給您身邊需要的朋友；謝謝！