眾所周知，隨著社會老齡化，骨質疏松癥的患病率迅猛增加。骨質疏松癥是以骨強度下降，導致骨折危險性增加為特點的疾病，骨質疏松性骨折及其引發的一系列并發癥嚴重影響人群健康，也給家庭和社會帶來沉重負擔。今天就為大家系統詳解骨質疏松癥的流行病學、定義和分類、發病因素、臨床表現和診斷方法及防治常識，值得大家學習參考！

前言1

中老年進行性退行性病變 發病率高 發病機制不甚明確，多因多果 危害深遠 治療多樣性，無專一特效療法 骨質疏松性骨折病死率高、醫療費用高

骨質疏松de危害

隱匿性：沉默殺手，常被誤為骨質增生、椎間盤突出、頸椎病、關節炎。 身心病痛：多發性全身性疼痛、身材變矮/變形影響呼吸消化功能、骨折。 低生活質量：活動受限、社會功能降低、依賴他人、自信心減低、抑郁。 高額醫療費用：手術、器材、材料、藥物，護理、防治。 高致殘率：骨折后并發癥（肺栓塞、肺炎），1年內死亡率10%~20%。 高病死率：老年骨折加重心腦血管并發癥，1年內死亡率10%~20%。

骨質疏松常見骨折

影響功能、減低生活質量

前言2

與臨床各科很多疾病關系密切。 鑒別原發性和繼發性意義重大。 需明確病因，針對性治療。 醫患均需提高認識，群防群治。

一

骨質疏松癥的流行病學

骨礦密度低于健康人骨峰值減2.5個標準差定為骨質疏松癥。 骨質疏松癥患病率存在種族和地區差異。 60~70歲老人1/3有骨質疏松。 80歲以上1/2有骨質疏松。 亞洲骨質疏松性骨折發生率迅速增加。

骨密度流行病學調查

東北、華北、中南、華南及西南五省市

Femur neck：股骨頸

Ward triangle：股骨頸上梁三角

Trachanter：股骨大轉子

骨質疏松流行病學調查

骨質疏松性骨折流行病學調查

骨質疏松性骨折發病率不容無視

二

骨質疏松癥的定義和分類

骨骼及關節的基本知識1

全身206塊骨骼按一定方式和力學結構，通過關節、韌帶、軟骨或骨縫相互連接，構成人體骨骼系統。

骨骼的分類：

部位：頭顱骨、軀干骨、四肢骨 形態：長骨、短骨、扁骨

關節的分類：

纖維性關節——不動關節 軟骨關節——微動關節 滑膜關節——可動關節

骨骼及關節的基本知識2

骨骼的基本結構

骨骼及關節的基本知識3

骨骼的成分：

有機類物質——細胞成分、細胞間質 無機鹽類物質——骨鹽（羥基磷灰石結晶） 水

骨細胞系：

成骨細胞——產生有機成分 骨細胞——產生無機成分 破骨細胞——用于骨吸收

骨骼基本功能：

保護內臟、支持、造血、貯存礦物質及脂質、運動。

骨骼是活的組織，不斷地新陳代謝，舊骨質被吸收，由新骨質代替，吸收過多或過快，都將會發生骨質疏松。

骨代謝---骨轉換

破骨細胞吸收骨質形成吸收陷窩。

成骨細胞合成分泌類骨質，礦化形成新的骨基質予以填補。

全身激素、局部因子調節，骨吸收—骨形成保持動態平衡。

2.1 骨質疏松定義

骨質疏松是以骨量減少和骨組織顯微結構退行性改變為特征，骨質脆性增加，易發骨折的全身代謝性骨病。

在我國，患骨質疏松癥的人口約有8000萬，發病率為6.97％。

基礎：骨組織病理學、鈣含量、骨生物力學

正常

骨質疏松

嚴重骨質疏松

骨質疏松癥的特點

全身骨量減少 骨組織顯微結構退行性改變（破漁網） 骨脆性增加，輕中度外力作用下發生骨折 腰背疼痛、駝背、身長縮短、骨折 生化改變：性激素、VitD代謝產物水平降低、腸鈣吸收降低

2.2 骨質疏松癥的病因分類

原發性骨質疏松癥：隨年齡增長的生理性退行性病變。 繼發性骨質疏松癥：疾病或/和藥物因素所誘發的病癥。 特發性骨質疏松癥：遺傳家族史、妊娠期、哺乳期。

原發性骨質疏松--年齡相關

原發性骨質疏松--骨組織退變

鈣逐漸丟失 骨密度下降 松質骨骨小梁變細、斷裂 皮質骨板層結構紊亂、多孔

原發性骨質疏松分型

在自然衰老過程中人體組織器官系統生理性退行性改變在骨骼系統出現的骨質疏松。 Ⅰ型：婦女絕經期后骨質疏松，與雌激素不足有關。 Ⅱ型：老年性骨質疏松，與增齡衰老有關。

繼發性骨質疏松

由疾病或藥物病理性損害骨代謝而誘發的骨質疏松 代謝性疾病、內分泌疾病、結締組織病等可誘發 影響骨代謝的藥物可誘發 可由一種或多種致病因素引起

繼發性骨質疏松常見原因1

代謝內分泌疾病：甲旁亢、甲亢、甲減、皮質醇增多癥、腎上腺皮質機能減退、性腺機能減退、非正常絕經、垂體機能減退、肢端肥大癥、糖尿病、慢性腎病、慢性肝病 骨髓疾病：多發性骨髓瘤、白血病、轉移瘤、淋巴瘤、貧血等 結締組織病：紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等 營養因素：Vit C缺乏、 Vit D缺乏、 Vit A/D過多、胃腸吸收功能障礙致鈣/蛋白缺乏、微量元素缺乏 藥物因素：糖皮質激素、肝素、抗驚厥藥、抗癲癇藥、免疫抑制劑、性腺功能抑制藥 失用性因素：長期臥床、癱瘓、骨折后制動、航天失重等

特發性骨質疏松

主要見于 8~14 歲青少年，無明確病因，與遺傳關系密切 婦女妊娠期、授乳期鈣攝入不足，骨鈣可流失 8~10%，易發生骨質疏松，可列入特發性骨質疏松

2.3 骨質疏松癥的病理分類

高轉換型骨質疏松 低轉換型骨質疏松

高轉換型骨質疏松

骨吸收和骨形成均增加——骨轉換率增高的病理狀態 見于絕經后早期、甲旁亢、甲亢、風濕性骨病、牙周病 正常情況骨形成滯后于骨吸收，少量骨量丟失 骨轉換率增加5倍，松質骨體積減少10~20% 雌激素可抑制骨轉換率過高的因素 PTH及骨吸收刺激因子可激活破骨細胞，溶骨活性亢進

低轉換型骨質疏松

骨吸收增加/減少，但骨形成降低——低轉換率病理狀態 見于老年性骨質疏松 成骨細胞衰老退行性改變、相關調節機制衰退 骨形成指標降低（ALP、BALP、BGP、IGF-1） 放射、化療藥、雷公藤等抑制成骨細胞數量功能

三

骨質疏松癥的發病因素

3.1骨質疏松癥的發病因素

激素因素 營養因素 疾病因素 藥物因素 生活習慣 其他：個體、遺傳、運動種族、地域

3.2激素失調與骨質疏松

雌激素缺乏 雄激素缺乏 甲狀腺素失調 甲狀旁腺素過多 生長激素缺乏 降鈣素缺乏 腎上腺皮質激素過多 胰島素缺乏

雌激素缺乏與骨質疏松

雌激素主要由卵巢分泌，對女性骨骼生長發育起重要作用

刺激成骨細胞活性，促進骨細胞增殖分化及骨膠原組織/骨形成 刺激降鈣素合成、分泌，促進骨合成 促進活性VitD合成，增加腸道鈣吸收，減少鈣排泄 抑制破骨細胞功能和活性，對抗甲狀旁腺素等的對骨作用

卵巢功能衰退，雌激素明顯減少，Ⅰ型骨質疏松癥

雄激素缺乏與骨質疏松

雄激素主要由睪丸分泌，對男性骨骼生長發育起重要作用

直接刺激成骨細胞活性，生成更多的新骨質 青春期雄激素水平上升，成骨細胞活性增加，成骨大于破骨 性成熟期，雄激素及骨密度達到一生中的最高點 后期，雄激素緩慢下降，成骨細胞活性減低，破骨細胞活性增強

雄激素缺乏是“致命四兄弟”發病的獨立因素：高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病。

生理衰老、不良習慣、疾病致雄激素明顯減少，導致Ⅱ型骨質疏松癥。

3.3營養與骨質疏松

鈣 磷 蛋白質 維生素 微量元素

鈣、蛋白質與骨質疏松

鈣是骨組織礦化的主要元素。 鈣不足時，骨中的鈣釋放到血中，維持血清鈣水平，骨中鈣量減少，影響骨骼生長發育以及骨密度、骨強度。 人體缺鈣原因：攝入不足、吸收不良、流失過快。 蛋白質攝入量適合人體需要量時，鈣吸收率增高。

3.4疾病與骨質疏松

甲亢、甲減 糖尿病 皮質醇增多癥 肢端肥大癥 器官移植 神經性厭食 類風濕關節炎 惡性腫瘤骨轉移

3.5藥物與骨質疏松

糖皮質激素類藥物 抗癲癇藥物 肝素 甲狀腺激素類藥物 腫瘤化療藥物 降脂藥物 減肥藥物

3.6體重、機械張力與骨質疏松

廢用性骨質疏松：

作用于骨骼的機械張力刺激減少 局部或全身的骨量減少 見于運動能力受限或功能障礙者、創傷、術后、太空飛行

體重與骨密度密切相關：

減肥不當易引發骨量丟失

3.7 骨質疏松影響骨的兩個基本功能

四

骨質疏松癥的臨床表現和診斷方法

4.1骨質疏松癥的三大臨床表現

疼痛：多發性疼痛、全身性疼痛 身材變矮：身高降低、骨骼變形，影響呼吸消化功能 骨折：椎骨、腕骨、股骨上端......

骨質疏松癥的危險因素：

種族：骨質疏松癥危險白種人、亞洲人高于黑人 性別：骨質疏松癥老年女性比男性更常見 年齡：骨質疏松癥風險隨增齡而增加 低體重和低BMI：身材瘦弱者骨量低，易患骨質疏松癥 家族史：父母有髖骨骨折史，子女發生骨折的危險增加 營養：鈣攝入不足或鈣吸收障礙 性激素低下、早絕經：雌激素缺乏致骨質疏松癥 生活方式：吸煙、過多飲酒、過多飲用咖啡及碳酸飲料 缺乏體力活動和身體鍛煉：久臥久坐骨質疏松癥危險性高 影響鈣代謝的疾病和藥物：糖皮質激素、利尿劑等

骨質疏松的診斷流程

骨質疏松癥十問速測

1. 父母有無輕微碰撞或跌倒就發生髖骨骨折？

2. 是否曾因為輕微碰撞或跌倒就傷及自己的骨骼？

3. 有無連續3個月以上服用激素類藥物？

4. 身高是否縮短3cm以上？

5. 是否經常過度飲酒？

6. 每天吸煙20支以上？

7. 經常腹瀉嗎？

8. 是否在45歲之前絕經？

9. 是否曾連續12個月以上沒有月經（懷孕期除外）？

10. 是否勃起功能障礙或缺乏性欲？

任一答案為“是”，就有患骨質疏松癥的可能。

癥狀對照簡單自測

1. 骨骼疼痛：

腰背痛最常見，以及肩頸痛、全身痛 沿脊柱兩側擴散 仰臥、坐位疼痛可減輕 直立、后伸、久坐、久立疼痛加劇 日間疼痛輕，夜間、清晨疼痛重 彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時疼痛加重 （肝硬化例外）

2. 身長縮短、駝背：

多在疼痛后出現 前部多為松質骨，負重易壓縮變形 椎體前傾，背曲加劇，形成駝背 駝背曲度加大，使膝關節攣拘

3. 骨折：

癥狀明顯或不明顯（甲旁亢例外）

4. 呼吸功能下降：

胸悶、氣短、呼吸困難，活動時加重

4.2骨質疏松癥的診斷方法

物理診斷 生化診斷 骨形態學計量診斷 其他：基因診斷法

骨質疏松癥的物理診斷方法

骨骼X線片：經濟測定骨密度，準確診斷骨折。靈敏度不高。

骨密度儀：

單光子吸收測定法（SPA）：價廉、準確、輻射小。精確性重復性欠佳。 雙能X線吸收測定法（DEXA）：準確性、精確性、重復性好，輻射小。 超聲波（USA）：操作簡便、安全無害、價廉。 定量CT（QCT）：準確性、重復性稍差，輻射大，不易普及。

骨質疏松癥的生化診斷方法

與骨礦化有關

血清鈣和離子鈣、尿鈣 血磷、尿磷 血鎂、尿鎂

與骨形成有關

血清總堿性磷酸酶 骨堿性磷酸酶 血清骨鈣素 血清Ⅰ型膠原羧基端前肽

與骨吸收有關

血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶 尿羥脯氨酸 尿羥賴氨酸糖苷 Ⅰ型膠原交聯N末端肽

與骨質疏松有關的激素

甲狀旁腺素 降鈣素 性激素 維生素D

骨質疏松癥的骨形態學計量診斷

活體骨組織制成切片，顯微鏡下觀察 測定骨小梁面積和周徑、類骨質寬度 用于疑難病例的鑒別診斷及骨代謝研究

4.3骨質疏松癥的診斷標準

標準差診斷法 百分率診斷法 綜合分析法

骨質疏松癥的標準差診斷法

骨密度低于正常同性別青年成人平均值的標準差

骨質疏松癥的百分率診斷法

五

骨質疏松癥的防治常識

5.1骨質疏松的預防

2001-2100年中國老年人口數量變化情況

2001-2100年中國老年人口比例變化情況

醫生(骨科)對骨質疏松性骨折的重視程度不足

預防骨質疏松

最終目標：降低首次骨折和再次骨折的風險 骨質疏松三級預防：從小開始，一直到老

一級預防：從兒童、少年、青年做起

1. 富含鈣磷食品

2. 體育鍛煉

3. 接受日光

4. 少吸煙，少飲酒，少攝入咖啡、濃茶、碳酸飲料、糖、鹽

5. 動物蛋白適量

6. 晚婚、少育、哺乳期不宜過長

7. 有遺傳基因的高危人群重點早期隨訪、防治

二級預防：人到中年、絕經后

1. 堅持長期預防性補鈣

2. 固體骨肽制劑預防性干預

3. 活性維生素D

4. 防治繼發性骨質疏松

5. 體育鍛煉、接受日光、適量動物蛋白

6. 每年一次骨密度檢查

三級預防：退行性骨質疏松

1. 抑制骨吸收：雌激素、鈣

2. 促進骨形成：活性維生素D

3. 固體骨肽制劑預防性干預

4. 防摔、防碰、防絆、防顛

5. 骨折后應積極手術、早期活動

6. 健身活動、接受日光、適量動物蛋白

缺鈣！

攝入量不足 吸收不良 流失過快

補鈣！?

哪些食物含鈣量高? 哪些藥物含鈣量高? 如何增加鈣吸收? 減少人體鈣流失?

如何選擇鈣劑

鈣劑的溶解度 鈣劑的吸收率 鈣劑的含鈣量 鈣劑的生物利用度 鈣劑中的維生素D

影響鈣吸收的因素

年齡 維生素D 腸道中的酸堿度 蛋白質攝入量 食品中磷含量 體育鍛煉 食物中的植酸、草酸含量

人體鈣流失的主要因素

貪食 腌制食品 過度抗生素 不適當飲料 缺乏運動

運動防治骨質疏松

運動可以代替藥物，藥物不能代替運動 因人而異、因地制宜 循序漸進、觀察隨訪 持之以恒

5.2骨質疏松的藥物治療

具備下列之一者，需考慮藥物治療：

（1）確診骨質疏松癥患者（骨密度T≤-2.5)，無論是否有過骨折；

（2）骨量低下者（骨密度-2.5