過敏性咳嗽激素吸入療法

很多人不了解什么是過敏性咳嗽？為什么就引起過敏性咳嗽了呢？下面將全面介紹過敏性咳嗽的病因和治療。

小兒過敏性咳嗽是一種慢性咳嗽，臨床治療周期都比較長，所以家長們一定不要著急，一定要按療程治療，預防孩子感冒，預防呼吸道感染，避免著涼，更要注重肺炎的病后修復才能讓孩子康復。肺炎病后修復以及抗生素對人體微生態的影響可給予康敏元益生菌修復呼吸道菌群微生態平衡。

小兒咳嗽變異性哮喘的發生與反復呼吸道感染以及反復支原體感染密切相關

小兒過敏性咳嗽（咳嗽變異性哮喘）臨床對肺功能檢查均呈現氣道高反應性表現，此類小兒均有反復呼吸道感染或支原體反復感染病史，研究證實由呼吸道病毒感染所誘發的氣道炎癥是引起過敏性咳嗽小兒氣道高反應性的重要原因之一，尤其是導致嬰幼兒過敏性咳嗽和2-6歲兒童過敏性咳嗽的強烈致病因素。其中以肺炎支原體最為常見。

呼吸道的病毒感染（小兒最常發生支原體反復感染）除可直接引起氣道的炎性反應并導致氣道粘膜的損傷外，還可作為一種較強的過敏原引起氣道變應性炎癥，上述病毒感染所導致雙重炎性刺激是引起氣道高反應性的主要機制。這在嬰幼兒過敏性咳嗽和兒童過敏性咳嗽尤其重要。我們在臨床上經常發現首次因喘息癥狀就醫的患兒多表現有上呼吸道病毒感染的特征，其中部分患兒可出現反復發作的咳嗽和喘息癥狀，其中某些患兒最終將發展成為特應性素質（也叫過敏體質）、氣道高反應性和過敏性咳嗽哮喘。

【呼吸道病毒類型】

兒童在不同年齡組引起過敏性咳嗽的病毒種類并不相同，嬰幼兒以呼吸道合胞病毒、副流感病毒和腺病毒為主，學齡兒童則以鼻病毒、流感病毒、副流感病毒和肺炎支原體更為常見。

【呼吸道病毒引起小兒過敏性咳嗽的免疫機制】

呼吸道病毒感染誘發過敏性咳嗽的機制是非常復雜的。包括炎癥前細胞因子的產生，對氣道內炎性細胞的趨化和激活的影響，對上皮細胞的直接損傷和感覺性C纖維細胞的活化是病毒感染導致過敏性咳嗽惡化的機制，然而這些改變并不能完全解釋過敏性咳嗽的發病機制，也不能解釋病毒感染后對免疫系統產生的效應及急性病毒感染后IgE水平的顯著提高。最近的研究表明:IL-4等TH2樣細胞因子應能轉換病毒特異性CD8+T細胞產生IL-5并活化嗜酸細胞，趨化嗜酸細胞到肺組織中去，由此推測在變應性患者，上呼吸道病毒感染能導致CD8+T細胞從IFN-γ產生類型轉換為Th2細胞。從而說明了人體過敏性疾病發生時，一部分過敏患者查不出過敏原，而以呼吸道病毒以及支原體感染本身就是一種強的致敏原導致氣道內炎性細胞發生變化并促使免疫反應朝向TH2途徑形成體液免疫反應，例如IgE的產生及嗜酸性粒細胞，中性粒細胞，嗜堿性粒細胞過多等。正常人罹患這些病毒感染通常僅僅引起短暫而輕微的癥狀，而過敏體質患兒或下呼吸道存在著氣道非特異性炎癥的患兒則可誘發過敏性咳嗽，其機制至今仍然沒有完全闡明，初步考慮與以下機理有關：

（一）病毒誘發的氣道內嗜酸細胞等炎性細胞浸潤和活化

（二）病毒對體內細胞因子的影響

病毒和過敏原一樣，甚至可做為很強的一種過敏原可以誘導T細胞的免疫類型的分化，但分化的種類不同。過敏原可以誘導TH2細胞反應，分泌IL-4、IL-5和IL-13等細胞因子，而呼吸道病毒感染則主要誘導TH1細胞反應，以分泌IFN-γ為主要特征，兩組細胞因子具有拮抗作用。但是近年研究證實由某些呼吸道病毒感染引起的細胞因子涉及到了對過敏性咳嗽的病理生理學產生不利的影響，例如RSV的G蛋白也可以誘導小鼠和人類產生TH2細胞反應，分泌IL-4、IL-5和IL-13等細胞因子，促進IgE的合成和嗜酸細胞的浸潤，誘發氣道炎癥以及氣道高反應性等過敏性咳嗽的主要機理，這在嬰幼兒過敏性咳嗽和兒童過敏性咳嗽更為明顯。此外被動轉移RSV的G蛋白-特異性T細胞給小鼠可以誘發肺內的嗜酸細胞浸潤，使過敏性咳嗽等肺病的發病率增加。

康敏元益生菌降低IgE抗體，抑制哮喘 Th2 型免疫反應，對過敏性咳嗽變異性哮喘治療新靶點具有重大意義可大大減少過敏性咳嗽變異性哮喘兒童的激素及抗過敏藥物的使用量和使用周期。


“肺-腸相表里”腸道益生菌直接關乎兒童過敏性咳嗽和哮喘的治愈，微生物調節免疫抗過敏成為過敏性哮喘兒童長期調理的安全方法，康敏元抗過敏益生菌通過免疫新靶點的介入調節可大大減少過敏性咳嗽變異性哮喘兒童的激素及抗過敏藥物的使用量和使用周期。

《自然-免疫學》刊登了一則關于“腸-肺軸”的研究：肺和腸道微生物菌群在呼吸道健康和疾病中的作用，來自世界各地的實驗室已經推翻了"肺部無菌“的陳舊觀點。大量研究表明，健康狀態下的肺部，存在著一種微生物”遷入遷出“的穩態平衡。

2018年，Science雜志以《肺炎起源于腸道》為標題，刊登了一則Mjomberg等人發表的一項重要的，腸道免疫細胞遷移到肺部、參與肺部免疫反應的研究，首次證實ILC2S會從腸道轉移到肺部參與肺部炎癥。

【重點】”操縱“微生物菌群以對抗呼吸系統疾病

在動物模型中，共生微生物益生菌與呼吸道炎癥如肺炎，過敏性哮喘等疾病有著重要的關系。在這些情況下，微生物益生菌可能通過幫助建立健康的穩態免疫平衡來激發其有益效果。

在益生菌干預肺部炎癥和過敏性哮喘方面，主要機制包括：益生菌給藥可增加抗體產生、增強自然殺傷細胞活性和IFN-Y、IL-10增加。能夠誘導Treg細胞。在《中國哮喘兒童全景報告》中就提到，提高益生菌的比例，可作為過敏性哮喘的輔助干預策略。然而，在人類中的益生菌干預卻往往不能得到令人興奮的結果，這是因為，菌株在不同的環境中的功能與生存能力具有差異，并不是所有的益生菌都能都干預免疫細胞IL-10等免疫因子的調節。

近年來，由臺灣成功大學過敏與臨床免疫研究中心王志堯教授研制的康敏元抗過敏益生菌經空軍軍醫大學西京醫院兒科對口服 6 種益生菌的混合制劑對哮喘小鼠氣道炎癥的影響及其機制 的臨床研究成果：

【 結論】 康敏元抗過敏益生菌通過誘導 Tregs 及細胞因子 IL-10 的產生 抑制哮喘小鼠的氣道炎癥，對哮喘具有一定的治療作用。

因為過敏性咳嗽或是過敏性哮喘的發生部位是肺部，所以，讓人們在早期無法與免疫聯系起來，過敏性咳嗽和過敏性哮喘是免疫問題。而不為人知的“肺-腸軸”學說，更是不被大家所了解，我們在治療兒童過敏性咳嗽和過敏性哮喘時，單純使用抗過敏藥如順爾寧或是布地奈德激素霧化，這些方法并沒有參與過敏的免疫調節，要想在兒童過敏性咳嗽和過敏性哮喘的治療方案更全面，就不得不去考慮新的層面：那就是“肺-腸循環”可以參與肺部炎癥的免疫調節。而“肺-腸軸”主要指的就是腸道微生物菌群生態和肺部疾病如過敏性哮喘，慢阻肺之間的關系。

支氣管哮喘是一種以 Th2 型免疫反應為主的多 種細胞及細胞組分參與的慢性呼吸系統疾病，嚴重威脅人類健康，消耗大量醫療衛生資源。

全球 約有 3 億哮喘患者，并且患病率仍在上升。在不同 年齡人群中，兒童哮喘患病率上升明顯。

然而，目 前哮喘的發病機制尚未完全闡明。調節性 T 細胞 ( Tregs) 是獨立的 CD4 + T 細胞亞群，Tregs 通過與效 應 T 細胞相互作用和/或分泌抑制性細胞因子如 TGF-β、IL-10等發揮抗炎作用及免疫負調控的作 用。因此，Tregs 在維持免疫耐受和抑制過敏性炎 癥反應過程中發揮了至關重要的作用。Tregs 數量 減少或功能異常可能成為哮喘的發病機制之一。

臺灣成功 大學過敏與臨床免疫研究中心王志堯教授研究利用康敏元抗過敏益生菌益生菌治療能夠抑制哮喘小鼠的 Th2型免疫反應，對哮喘具有較好的治療作用。尋找哮喘治療新途徑新靶點對于哮 喘的防治具有重大意義。